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Endokrinologie

Hypoglykämie: Diagnose

Definition

Eine Hypoglykämie liegt vor, wenn der Blutzucker im Kapillarblut weniger als 40mg/dl beträgt, unabhängig vom gleichzeitigen Bestehen von Symptomen.

 

Bei Blutzuckerwerten zwischen 40 und 50mg/dl spricht man von Hypoglykämie, wenn gleichzeitig vegetative (adrenerge) oder neurologische Symptome bestehen.

 

Eine Hypoglykämie als Ursache von Symptomen und Beschwerden ist bei Blutzu-ckerwerten oberhalb von 60 mg/dl weitgehend auszuschließen. Bei raschem Blutzuckerabfall, z.B. bei DiabetikerInnen, können aber Hypoglykämiesymptome auch bei darüberliegenden Werten auftreten.

 

Auch völlig gesunde Menschen können gelegentlich Blutzuckerwerte zwischen 50 und 60 mg/dl erreichen. Nach längerem als 24-stündigem Fasten werden Blutzuckerwerte unter 60 mg/dl sogar regelmäßig erreicht (bei Frauen Werte bis 40 mg/dl nach 48-stündigem Fasten).

Symptome und hormonelle Gegenregulation

Die Symptomatik der Hypoglykämie ist geprägt vom Glukosemangel des ZNS und der Wirkung der gegenregulatorisch ansteigenden Katecholamine. Die Gehirnrinde reagiert am empfindlichsten, Stammhirnfunktionen, z.B. des Atemzentrums, bleiben am längsten erhalten.

 

Zeichen der hormonellen Gegenregulation (bei Blutzuckerwerten <60mg/dl)

 

kalter Schweiß, Tremor, Bewegungsunsicherheit, Übelkeit, Herzklopfen, Hautblässe

 

Symptome von Seiten des zentralen Nervensystems (Blutzuckerwerte <50mg/dl)

 

Koordinationsstörungen, Doppelbilder, psychotische Reaktionen (akuter exogener Reaktionstypus), Erregtheit, affektive Entladungen, Entfremdung (häufig Ursache für die Fehldiagnose einer endogenen Psychose), schließlich tonisch-klonische (epileptiforme) Anfälle, später Streckkrämpfe, schließlich Koma, Hypothermie, Muskelatonie mit Areflexie, Miosis

 

Hormonelle Gegenregulation

 

Insulin: Die Insulinsekretion sistiert, sobald die Plasmaglukosekonzentration unter normale postprandiale Werte abfällt (ab ca. 80 mg/dl)

 

Glukagon und Adrenalin: Ausschüttung erfolgt bei Glukosewerten unter ca. 65–70 mg/dl

 

Somatotropin: Sekretion erfolgt bei einem Glukoseabfall unter 60–65 mg/dl

 

Kortisol: Anstieg bei Plasmaglukosekonzentrationen unter 60 mg/dl

Ätiologie

Die häufigste Ursache der Hypoglykämie ist die Therapie des Diabetes mellitus mit Insulin oder insulinotropen Substanzen (Sulfonylharnstoffe, Glinide), unter Umständen begünstigt durch körperliche Aktivität oder Genuss von Alkohol. Insulinome und andere Ursachen sind selten. Bei den meisten Patienten mit Hypoglykämie kann nach genauer Anamneserhebung eine präzipitierende Ursache ermittelt und auf eine intensive (und aufwendige) Abklärung verzichtet werden.

 
Endokrine Ursachen (gelegentlich)

 

  • organischer Hyperinsulinismus (Insulinom)
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (Ausfall von ACTH und Somatotropin)
  • NNR-Insuffizienz (Ausfall von Kortisol)
  • extrapankreatische Tumore, z.B. mesenchymale Tumore, Sarkome, hepatozelluläres Karzinom, Karzinoid (Produktion von IGF II oder Vorstufen, geringe Glykogenreserven)
 
Exogene Ursachen (sehr häufig)

 

  • intensive Muskelarbeit, vorwiegend bei DiabetikerInnen, die mit Insulin oder insulinotropen Substanzen behandelt werden
  • alkoholinduzierte Hypoglykämie, vorwiegend bei DiabetikerInnen, die mit Insulin oder insulinotropen Substanzen behandelt werden
  • Substratmangel in der Spätschwangerschaft
  • extreme Mangelernährung, Anorexia nervosa
 
Medikamente (sehr häufig)

 

  • Insulin
  • Sulfonylharnstoffe
  • Glinide
  • Paracetamol
  • Dicumarol
  • Haloperidol
  • Betablocker (Propanolol)
  • Disopyramid
  • Trimethoprim-Sulfamethoxazol bei Niereninsuffizienz
  • Pentamidin
  • Salicylate (Reyes-Syndrom)
  • Chinin bei Malaria falciparum

 

An Insulin, Sulfonylharnstoffe und Glinide sollte bei Hypoglykämien differentialdiagnostisch auch bei PatientInnen ohne Diabetes gedacht werden (Erregung von Aufmerksamkeit bei psychischen Störungen, Münchhausen-Syndrom - meist bei Personen mit Bezug zu Gesundheitsberufen, Suizid oder Mordversuch).

 
Weitere Ursachen (häufig)

 

 
Metabolische Ursachen

 

  • Glykogenspeicherkrankheiten
  • Störung der Glukoneogenese (vorwiegend Kindesalter)
  • Störung der Fettsäureoxidation (z.B. Carnitinmangel)
  • Galaktosämie, Fruktoseintoleranz, Ahornsirupkrankheit
 
Autoimmunbedingte Ursachen (extrem selten)

 

  • Autoinsulinantikörper-Syndrom

Diagnostik

Besteht bei PatientInnen ohne Diabetes mellitus aufgrund der Symptome ein Hypoglykämieverdacht (Verwirrung, Bewusstlosigkeit, Krämpfe), sollte, wenn möglich, Blut zur gleichzeitigen Bestimmung von Plasmaglukose und Insulin abgenommen werden, bevor eine Glukoselösung verabreicht wird. Das Vorhandensein oder Fehlen eines Hyperinsulinismus ist differentialdiagnostisch von grundlegender Bedeutung.

 

Eine normale Blutglukosekonzentration während einer symptomatischen Periode, postprandial oder nüchtern, schließt eine hypoglykämische Ätiologie aus und erfordert daher diesbezüglich keine weitere Abklärung.

 

Bei Verdacht auf organischen Hyperinsulinismus (Insulinom, Karzinom) bedarf es zur Diagnose eines Provokationstests:

Hungerversuch

Eine absolute Nahrungskarenz sollte zum Ausschluss eines Hyperinsulinismus für 72 Stunden geplant werden, wobei Blutproben für die simultane Bestimmung von Insulin, C-Peptid, Proinsulin (wenn möglich) und Blutglukose 3-stündlich abzunehmen sind. Die Glukosebestimmung ist gleichzeitig in einem Labor und mittels bedside-Glukosemessgeräten durchzuführen. Die bedside-Blutglukosemessung sollte jedoch nicht als alleiniges Abbruchkriterium dienen, da diese im hypoglykämischen Messbereich (<50mg/dl) zu ungenau ist und daher allenfalls einen groben Hinweis liefert, der im Labor überprüft werden muss.

 

Abbruchkriterien

 

  • nach 72 Stunden
  • BG <45mg/dl und Zeichen der Hypoglykämie

 

Vor Abbruch sind unbedingt Blutproben zur Bestimmung von Insulin, C-Peptid und Proinsulin abzunehmen.

 

Interpretation der Ergebnisse

 

Bei mehr als 65% aller PatientInnen mit Inselzelladenom kommt es binnen 36 Stunden zu symptomatischen Hypoglykämien, nach 48 Stunden sind es 95%. Um Fehldiagnosen zu vermeiden, sollte daher (Einschluss der verbleibenden 5%) der Hungerversuch über 72 Stunden geführt werden.

 

Insulinkonzentration

 

Die Insulinsekretion sistiert normalerweise bei Blutglukosewerten unter 80mg/dl und sinkt daher während des Hungerversuches parallel zu den Blutglukosewerten kontinuierlich ab, bleibt jedoch bei Vorliegen eines Inselzelladenoms konstant oder steigt sogar an. Messbare Insulinserumspiegel (>6µU/ml) bei Blutglukosewerten unter 45mg/dl sind bei Ausschluss exogener Insulinzufuhr für einen organischen Hyperinsulinismus diagnostisch.

 

C-Peptid

 

Bei intakter Funktion der pankreatischen Betazellen und Insulinomen verlaufen C-Peptid-Konzentrationen parallel zu den Insulinkonzentrationen (C-Peptid wird von Proinsulin abgespalten). Bei exogener Insulinzufuhr ist bei hohen Insulinkonzentrationen C-Peptid supprimiert, bei Einnahme von Sulfonylharnstoffen und Gliniden sind hingegen Insulin und C-Peptid erhöht. Die Differentialdiagnose Insulinom/Münchhausen-Syndrom kann in letzterem Fall nur über den Nachweis insulinotroper Substanzen im Serum oder Harn erfolgen.

 

Lokalisationsdiagnostik

 

CT, MR, Endosonographie, intraoperativer Ultraschall

 

Bei positivem biochemischem Ergebnis besteht eine Operationsindikation auch wenn die Lokalisationsdiagnostik nicht erfolgreich ist. Die intraoperative Sonographie sollte dann den Chirurgen unterstützen.

Ursachen postprandialer Hypoglykämie

Hypoglykämie verursacht durch

 

  • Insulin, Sulfonylharnstoffe und Glinide
  • Intitialstadium eines Diabetes mellitus Typ 2 mit Hyperinsulinämie
  • Z.n. Adipositaschirurgie
  • Galaktosämie
  • Fruktoseintoleranz
  • Autoinsulinantikörper-Syndrom
  • Insulinom
  • Z.n. Pankreastransplantation
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Letztes Update:9 März, 2009 - 15:52